Назад
Снижение уровня бета-амилоида 42 в плазме крови в середине жизни, но не в конце жизни, коррелирует с повышенным риском развития деменции и "незначительно повышенным" риском развития легких когнитивных нарушений, согласно результатам, опубликованным в журнале Neurology.
Исследование, проведенное на основе подвыборки когорты Atherosclerosis Risk in Communities, также показало, что повышенный уровень бета амилоида 40 в плазме крови увеличивает риск развития легкого когнитивного расстройства и деменции независимо от того, измерялся он в середине или в конце жизни. В совокупности эти результаты показали, что измерение уровня бета амилоида в плазме крови в середине жизни "может быть полезным" в качестве биомаркера риска когнитивных нарушений в будущем, по мнению исследователей.
"В настоящее время мы рассматриваем уровень белка амилоида бета в центральной нервной системе как биомаркер болезни Альцгеймера, но единственный способ сделать это - сканирование мозга или исследование спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции", - сказал в пресс-релизе Кевин Дж. Салливан, из Медицинского центра Университета Миссисипи. "Эти новые результаты позволяют предположить, что есть смысл использовать простой забор крови, который будет менее дорогостоящим и гораздо менее инвазивным для людей".
Салливан и коллеги поставили перед собой цель определить связь между уровнем амилоида бета, включая амилоид бета 1-42, 1-40 и 42:40, и риском развития легкого когнитивного расстройства и деменции. Исследователи проспективно изучили уровни амилоида бета с помощью флуориметрического иммуноферментного анализа среди подвыборки пациентов в когортном исследовании Atherosclerosis Risk in Communities, включавшем пациентов в возрасте от 45 до 64 лет.
В период с 2011 по 2019 год исследователи проводили измерения в середине и конце жизни и анализировали изменения от одного периода к другому в риске развития легкого когнитивного расстройства, деменции и комбинированного легкого когнитивного расстройства/деменции на поздних этапах жизни. Мультиномиальные логистические регрессии оценивали относительные коэффициенты относительного риска для этих когнитивных исходов по сравнению с когнитивно нормальными людьми с поправкой на возраст, пол, образование, расу, статус APOE, гипертонию, диабет и индекс массы тела.
В анализ вошли 2284 участника со средним возрастом 59,2 года на момент измерения уровня амилоида бета в плазме крови в середине жизни (57% женщин; 22% темнокожих). Салливан и коллеги сообщили, что среднее соотношение амилоида бета 42:40 в середине жизни составляло 0,21±0,12. Во время измерения уровня амилоида бета в плазме крови в конце жизни (средний возраст 76,97 лет) исследователи сообщили о среднем соотношении амилоида бета 42:40 0,17±0,08.
Салливан и коллеги обнаружили, что каждое удвоение соотношения амилоида бета 42:40 в середине жизни связано с 37% снижением риска развития легких когнитивных нарушений/деменции (относительный ОР = 0,63; 95% ДИ, 0,46-0,87), "но только приблизительно до медианы (порог сплайн-модели, 0,20)". Каждое стандартное отклонение увеличения уровня амилоида бета 42 в плазме (10 пг/мл) коррелировало с 13% снижением риска развития легкого когнитивного расстройства/деменции (относительный ОР = 0,87; 95% ДИ, 0,77-0,98), тогда как каждое стандартное отклонение увеличения уровня амилоида бета 40 в плазме (67 пг/мл) коррелировало с 15% повышением риска развития легкого когнитивного расстройства/деменции (относительный ОР = 1,15; 95% ДИ, 1,01-1,29).
Исследователи обнаружили, что ассоциации были сопоставимы, но немного слабее статистически, когда они повторили модели, используя предикторы амилоида бета в плазме крови в конце жизни. В частности, амилоид бета 42 и амилоид бета 40 увеличивались от середины жизни к концу жизни, но эти увеличения не были связаны с когнитивными результатами, согласно результатам исследования. Кроме того, те же результаты наблюдались и после корректировки факторов, которые могли повлиять на когнитивные нарушения, таких как возраст, образование и факторы сердечно-сосудистого риска, говорится в пресс-релизе.
Салливан и его коллеги, рассматривая ограничения исследования, признали, что использование более старого метода анализа для оценки уровня амилоида бета в крови не дало результатов, которые были бы "столь же точными, как более новые методы анализа", говорится в пресс-релизе. Кроме того, исследование не доказало, что анализ крови может быть использован для прогнозирования развития деменции в более позднем возрасте.
"Удвоение этого коэффициента при данном пороге в середине жизни было связано с 37% снижением риска развития [легкого когнитивного расстройства] или деменции, что сопоставимо с примерно [5] годами более молодого возраста, а удвоение этого коэффициента при данном пороге в конце жизни было сопоставимо с примерно [3] годами более молодого возраста", - сказал Салливан в пресс-релизе.
"Амилоид в крови может быть полезен в качестве биомаркера риска будущих когнитивных нарушений".
