Назад
Четыре биомаркера, связанных с жировой тканью, ассоциируются с риском развития диабета 2 типа у нерожавших женщин; для одного из них эта ассоциация отличается в зависимости от статуса гестационного диабета, обнаружили исследователи.
Среди группы женщин, имевших детей, аланин-аминотрансфераза и висцеральная жировая ткань были положительно ассоциированы с инцидентным диабетом 2 типа, а адипонектин - отрицательно, независимо от наличия гестационного диабета в прошлом. Лептин был положительно ассоциирован с развитием диабета у женщин без гестационного диабета, но отрицательно - у женщин с таким анамнезом, согласно данным, опубликованным в журнале Obesity.
"Женщины, у которых был гестационный диабет, в семь раз чаще заболевают диабетом 2 типа в более позднем возрасте, чем женщины, у которых были беременности, но не было гестационного диабета", - сообщила главный автор статьи Пандора Л. Вандер из медицинского факультета Университета Вашингтона в Сиэтле. "Мы не совсем понимаем, какие факторы способствуют различиям в риске развития диабета 2 типа у женщин с гестационным диабетом в анамнезе и без него, поэтому мы провели это исследование, чтобы понять, вносят ли маркеры жировой массы тела различный вклад в развитие диабета 2 типа у женщин с гестационным диабетом в анамнезе и без него".
Вандер и ее коллеги проанализировали данные 1711 женщин, которые участвовали в Программе профилактики диабета и сообщили о предыдущих родах (средний возраст - 49,8 лет). Исследователи проанализировали данные по биомаркерам, связанным с жировой тканью, лептину, адипонектину, глобулину, связывающему половые гормоны, и аланиновой аминотрансферазе для всех участниц, а также по площади висцеральной и подкожной жировой ткани в области L2-L3 и области L3-L4 с помощью компьютерной томографии для 477 участниц.
После среднего периода наблюдения в 12,9 лет был выявлен 871 случай диабета 2 типа. Исследователи отметили положительную связь между аланиновой аминотрансферазой (P = .024), висцеральной жировой тканью L2-L3 (P = .009) и L3-L4 (P = .004) и диабетом 2 типа. Однако наблюдалась обратная связь между концентрацией адипонектина и диабетом 2 типа (P < .001).
В полной когорте не наблюдалось ассоциации между концентрацией лептина и диабетом 2 типа. Однако при моделировании в зависимости от статуса гестационного диабета исследователи обнаружили, что увеличение концентрации лептина на 1 стандартное отклонение положительно связано с риском развития диабета 2 типа среди женщин без гестационного диабета (HR = 1,126; P = .016) и отрицательно связано среди женщин с гестационным диабетом (HR = 0,776; P = .013).
"Мы были удивлены тем, что связь между лептином и инцидентным диабетом была разной у женщин с гестационным диабетом и без него. Наше исследование не может объяснить, почему мы видим такую разную взаимосвязь, но мы можем предположить это", - сказал Вандер. "Общая жировая масса тела и уровень лептина тесно связаны между собой, а повышенная жировая масса тела - особенно абдоминальный жир - является фактором риска развития диабета 2 типа. Но уровень лептина также стимулируется инсулином, а женщины с гестационным диабетом в анамнезе часто имеют более ограниченную способность выделять инсулин, чем женщины без гестационного диабета, которые в остальном похожи. Таким образом, один из факторов, который может способствовать различной взаимосвязи... может заключаться в том, что когда способность выделять инсулин становится достаточно низкой, она не так хорошо соотносится с количеством жира в организме".
