Ученые обнаружили, что молекула AIM2 важна для надлежащего функционирования регуляторных Т-клеток, или Treg-клеток и играет ключевую роль в смягчении аутоиммунной реакции.
Специалисты Школы медицины UNC под руководством Дженни Тинг обнаружили, что AIM2 важна для правильного функционирования регуляторных Т-клеток, или Treg-клеток, и играет ключевую роль в смягчении последствий аутоиммунного заболевания. Treg клетки - это популяция адаптивных иммунных клеток, которые предотвращают чрезмерно сильный иммунный ответ, например, при аутоиммунных заболеваниях. AIM2 является частью нашего врожденного иммунитета, но мало что было известно о вкладе AIM2 в Т-клеточный адаптивный иммунитет.
Опубликованное в Nature, исследование показывает, что AIM2 в действительности экспрессирован в гораздо более высокой степени в клетках Treg адаптивной иммунной системы, чем во врожденных иммунных клетках.
"Наше исследование раскрывает неожиданную и ранее недооцененную роль AIM2 в клетках Treg адаптивного иммунитета, который не зависит от классической функции AIM2 в врожденном иммунитете", - говорит Тинг.
"Поскольку Treg клетки являются известными игроками в широком спектре заболеваний, включая аутоиммунные, воспалительные и онкологические заболевания, наши результаты помогут нам выявить новые молекулярные мишени и разработать новые терапевтические стратегии".
Нормальные иммунные реакции осуществляются как врожденным иммунитетом, так и адаптивным иммунитетом, но эти реакции необходимо регулировать, чтобы они не обострялись и не вызывали целый ряд различных проблем. Различающиеся типы клеток и молекул играют дискретную роль в регуляции врожденного иммунитета и адаптивного иммунитета. Эта работа показывает, что AIM2, в клетках Treg, является одним из таких факторов. Treg клетки ослабляют чрезмерно сильные иммунные реакции, поэтому они имеют решающее значение для контроля и поддержания равновесия системы иммунитета.
Плохая функция Treg-клеток часто нарушает стабильность иммунной системы и может спровоцировать аутоиммунные и воспалительные заболевания. В лабораторных экспериментах ученые установили, что AIM2 важен для поддержания нормальной функции клеток Treg, которые при недостатке AIM2 не могли эффективно защитить мышей от развития аутоиммунного энцефаломиелита и воспалительного колита.
"Мы провели молекулярный и биохимический анализ с целью выявления нового, клеточного сигнального пути белковых молекул в клетках Treg - так называемого пути AIM2-RACK1-PP2A-AKT, который регулирует метаболизм и функцию Treg клеток с целью смягчения аутоиммунного ответа", - отметила Тинг.