Назад
В тяжелых случаях КОВИД-19 инфекция может привести к тромбозу кровеносных сосудов в легких, сердце и почках. Исследователи из Людвиг-Максимилианс-Университета (LMU) в Мюнхене показали, что активированные иммунные клетки и тромбоциты крови играют важную роль в этих патологиях.
SARS-CoV-2 поражает дыхательные пути, а в тяжелых случаях инфекция может привести к отказу работы легких, что потребует использования ИВЛ. Кроме того, у этих пациентов развиваются такие осложнения, как эмболии легких или тромбоз вен. Остается неясным, является ли вирусно-ассоциированная дыхательная недостаточность функционально связанной с системным увеличением частоты образования внутрисосудистых сгустков. Однако новое исследование под руководством клиницистов LMU Лео Николая и Константина Старка, появившееся в журнале "Circulation", выявило связь между вызванными вирусом изменениями в кровеносных сосудах легких и повышенным тромботическим риском. После вскрытия легких пациентов с КОВИД-19, умерших от этой болезни, ученые обнаружили множество микросгустков в тончайших ветвях сосудистой оболочки легких. Аналогичные наблюдения были сделаны в сердце и почке.
Эти сгустки в основном состояли из тромбоцитов и активированных иммунных клеток, в частности, нейтрофилов. Детальный анализ тромба показал, что активирующее взаимодействие между тромбоцитами и нейтрофилами способствует внутрисосудистой коагуляции. Нейтрофилы относятся к врожденной иммунной системе и их основной задачей является борьба с вторгающимися патогенными микроорганизмами. Их участие в аномальной свертываемости крови привело к тому, что этот процесс был обозначен как иммунотромбоз. У пациентов КОВИД-19 стимуляция образования тромбов в конечном итоге нарушает приток крови к близлежащим тканям. Это, в свою очередь, приводит к дыхательной недостаточности, в то время как тенденция к образованию тромбов становится системной.
Используя многомерные проточно-цитометрические анализы, исследователи LMU показали, что у пациентов с КОВИД-19, которые страдали отказом легких и нуждались в механической вентиляции, количество активированных нейтрофилов и тромбоцитов было значительно увеличено. Поскольку два типа клеток взаимно активируют друг друга, эти взаимодействия приводят к образованию обструктивных кровяных сгустков в легких. Кроме того, активированные нейтрофилы экструдируют сетчатые комплексы, состоящие из ДНК и цитоплазматических белков, которые известны как внеклеточные нейтрофильные ловушки (NETs). Обычно они служат для улавливания и уничтожения бактериальных и вирусных патогенов, но они также играют важную роль в иммунотромбозе, стабилизируя тромбы. Этот процесс изначально локализуется в легких, обостряя дыхательную недостаточность и приводя к системному тромбогенному состоянию.
"Эти результаты способствуют лучшему пониманию патофизиологии, лежащей в основе прогрессирования болезни при КОВИД-19", - говорит Константин Старк. "Исследование также определяет иммунотромбоз как многообещающую цель для профилактики и лечения легочной недостаточности и тромботических осложнений, которые возникают в случае КОВИД-19".
