Назад
Группа ученых из Научно-исследовательского института здоровья Лоусона и Западного университета сделала значительный шаг вперед в понимании КОВИД-19, проведя два взаимосвязанных исследования, опубликованных на этой неделе в журнале "Critical Care Explorations".
В одном исследовании описывается шесть молекул, которые могут быть использованы в качестве биомаркеров для предсказания того, насколько тяжело будет болеть пациент. В другом исследовании они первыми выявили новый механизм, вызывающий образование тромбов у пациентов с КОВИД-19 и возможные способы их лечения.
Исследования были проведены путем анализа образцов крови тяжелобольных пациентов в Лондонском центре наук о здоровье (LHSC).
"Мы начали отвечать на некоторые из самых больших вопросов, задаваемых клиницистами и исследователями, - говорит один из авторов, Дуглас Фрейзер (Douglas Fraser). "Если результаты могут быть подтверждены на больших группах пациентов, они могут иметь важные последствия для лечения и изучения этого заболевания".
При отсутствии надежной терапии многие пациенты с КОВИД-19, поступившие в отделения интенсивной терапии (ОРИТ), не выживают.
"Когда пациент поступает в отделение интенсивной терапии, мы обычно ждем, не станет ли ему хуже, прежде чем рассматривать рискованные вмешательства". Чтобы улучшить результаты, нам нужна не только новая терапия, но и способ прогнозировать каким пациентам станет хуже", - объясняет Фрейзер.
Исследователи определили шесть важных молекул (CLM-1, IL12RB1, CD83, FAM3B, IGFR1R и OPTC). Они обнаружили, что эти концентрация этих молекул была повышена у тяжелобольных пациентов с КОВИД-19 что эти молекулы могут быть использованы для предсказания того, какие пациенты выживут после стандартного лечения в ОРИТ.
"Хотя необходимы дальнейшие исследования, мы уверены в этих биомаркерах и подозреваем, что эти закономерности могут присутствовать еще до поступления пациента в ОРИТ, например, когда он только поступает в больницу. Эти результаты могут быть невероятно важны для определения того, насколько тяжело будет болеть пациент".
Группа измерила 1 161 протеин плазмы из крови 30 участников: 10 пациентов с КОВИД-19 и 10 пациентов с другими инфекциями, поступивших в ОРИТ, а также 10 контрольных здоровых участников. Кровь брали в дни приема в ОРИТ, исследовали в лаборатории, а затем анализировали статистическими методами и при помощи искусственного интеллекта.
Обращается внимание на то, что предсказание тяжести болезни пациента может помочь несколькими способами. Это может позволить врачам разработать оптимальную стратегию лечения и провести более быструю мобилизацию ресурсов. Если пациент подвержен повышенному риску смерти, врачи могут рассмотреть вопрос о более раннем вмешательстве, несмотря на связанные с этим риски. Полученные результаты можно будет использовать для группировки пациентов в зависимости от их риска и получить более весомые результаты при изучении потенциальных методов лечения болезни.
Основным осложнением, возникающим у большинства тяжело больных КОВИД-19, является высокая свертываемость крови в мелких кровеносных сосудах легких, что приводит к низкому содержанию кислорода в организме.
"Причина тромбообразования неясна. Большинство подозревает, что механизмы тромбообразования протекают слишком интенсивно, и поэтому многие врачи проводят антикоагулянтную терапию, например, с помощью лекарственного гепарина", - говорит Фрейзер. "Но мы обнаружили совершенно другой механизм."
Команда далее проанализировала образцы крови своих 30 участников и нашла доказательства того, что внутренняя поверхность мелких кровеносных сосудов повреждается и воспаляется, что делает их благоприятной средой для прилипания тромбоцитов.
Они обнаружили, что у пациентов с КОВИД-19 повышенный уровень трех молекул (гиалуроновой кислоты, синдекана-1 и Р-селектина). Первые две молекулы - это продукты распада гликокаликса, которые заполняют просвет кровеносных сосудов. Наличие P-селектина также имеет большое значение, так как эта молекула способствует тому, что тромбоциты легко прилипают к внутренней поверхности кровеносных сосудов.
"Гликокаликс не дает тромбоцитам касаться внутренней стенки кровеносных сосудов и способствует выработке окиси азота, которая играет важную роль в предотвращении прилипания тромбоцитов", - объясняет Фрейзер. "Мы подозреваем, что иммунная реакция организма вырабатывает ферменты, которые разрушают гликокаликс, воспаляя кровеносные сосуды и делая их благоприятной средой для агрегации тромбоцитов".
Ученые предполагают, что две терапии могут быть эффективны для лечения тромбов при КОВИД-19: ингибиторы агрегации тромбоцитов и молекулы защищающие и восстанавливающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов.
"Рассмотрев эти методы лечения в качестве потенциальной альтернативы антикоагулянтной терапии, мы можем улучшить результаты лечения пациентов", - говорит Фрейзер. "Благодаря нашим совместным результатам, мы надеемся предоставить инструменты для прогнозирования того, какие пациенты станут наиболее тяжело больными, а также для лечения как гипервоспаления, так и тромбообразования".
