Назад
Иммунная система состоит из клеток, расположенных по всему телу, и они действительно делают свое дело, даже если вы в хорошей физической форме.
Это показано в новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Metabolism. "До недавнего времени считалось, что иммунная система в основном находится в спящем состоянии, если только организм не подвергается атаке в связи с инфекциями. Однако теперь выясняется, что иммунная система, скорее всего, играет важную роль и для совершенно здоровых людей и может влиять на производство организмом жизненно важных источников энергии",- говорит один из ведущих авторов исследования Энн Лофт. В частности, иммунная система заставляет печень здорового организма вырабатывать источник энергии, называемый кетоновыми телами. Это происходит за счет того, что печень сжигает жир в период голодания.
"Когда мы голодаем, то есть ничего не едим в течение полусуток или целого дня, мы начинаем использовать жировые отложения, но не все клетки нашего тела способны сжигать жир. Это относится, в частности, к мозгу, который зависит от выработки кетоновых тел, образуемых печенью при метаболизме жиров. Таким образом, кетоновые тела заряжают организм энергией, позволяя нам функционировать, даже если мы ничего не едим, рассказывает Лофт. Кетоновые тела также являются центральным элементом многих популярных диет для похудения, направленных на сокращение углеводов в пище, чтобы организм начал сжигать жир. Другие исследования также предполагают, что кетоновые тела могут оказывать положительное влияние, в частности, на факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
"Сейчас мы считаем, что иммунная система влияет на выработку кетоновых тел у здоровых людей, а учитывая благотворное влияние кетоновых тел при различных распространенных нарушениях обмена веществ, эти знания, надеюсь, можно применить и для понимания того, как иммунная система пытается поддерживать организм в равновесии, когда мы болеем", - объясняет Лофт.
Anne Loft et al. Ось макрофаги-глюкокортикоидные рецепторы гепатоцитов координирует кетогенез при голодании (аннотация).
Метаболизм и иммунитет во время голодания тесно связаны между собой, однако до сих пор неизвестно, как иммунные клетки способствуют метаболическому гомеостазу во время голодания у здоровых людей. В данном исследовании мы объединили геномику с учетом типа клеток и вычислительные подходы для картирования перекрестного взаимодействия между гепатоцитами и макрофагами печени во время голодания. Мы определили глюкокортикоидный рецептор (GR ) как ключевой фактор перепрограммирования секретома макрофагов, вызванного голоданием, включая цитокины, подавляемые голоданием, и показали, что отсутствие макрофагального GR нарушает индукцию кетогенеза во время голодания, а также эндотоксемию. Механистически, макрофагальный GR подавлял экспрессию фактора некроза опухоли (TNF) и способствовал ядерной транслокации гепатоцитарного GR для активации программы генов, связанных с окислением жиров/кетогенезом, кооперативно индуцируемой GR и пероксисомным пролифератором-активируемым рецептором альфа (PPARα) в гепатоцитах.
В совокупности наши результаты демонстрируют, как резидентные макрофаги печени непосредственно влияют на кетогенез в гепатоцитах, тем самым определяя стратегию, с помощью которой иммунная система может задавать метаболический тон во время воспалительных заболеваний и инфекций.
