Назад
В своем исследовании, опубликованном в Cell Metabolism, международная группа ученых предположила, что COVID-19 вызвал диабет у некоторых пациентов.
Хотя считается, что диабетики подвержены риску более тяжелых форм инфекции SARS-CoV-2, данное исследование показало, что в тяжелых случаях вирус может также вызывать метаболическое заболевание. По данным нескольких исследований, примерно у 15% людей, госпитализированных с COVID-19, также впервые диагностируется диабет.
В этом исследовании ученые обнаружили, что SARS-CoV-2 способен инфицировать непосредственно бета-клетки поджелудочной железы. Это единственные клетки в организме, которые вырабатывают инсулин, регулирующий уровень сахара в крови. У диабетиков первого типа бета-клетки отсутствуют. При диабете 2-го типа система перестает работать каким-то определенным образом; например, бета-клетки перестают вырабатывать гормон инсулин, или организм может стать резистентным к его действию. При диабете любого типа потеря инсулина может привести к опасным колебаниям уровня сахара в крови.
SARS-CoV-2 может использовать рецептор ACE2 на поверхности респираторных клеток, чтобы инфицировать их. Однако у бета-клеток не так много таких рецепторов. Исследователи изучили посмертные образцы тканей семи пациентов с COVID-19 и обнаружили присутствие SARS-CoV-2 в бета-клетках поджелудочной железы пациентов, то есть вирус явно нашел путь в эти клетки. В бета-клетках также был обнаружен высокий уровень белка под названием нейропилин-1 (NRP1); исследователи предположили, что NRP1 может быть еще одним способом инфицирования вирусом.
Дополнительная работа с использованием бета-клеток, выращиваемых в культуре клеток, показала, что инфицированные бета-клетки вырабатывают меньше инсулина и демонстрируют признаки скорой гибели. Когда активность нейропилина-1 была химически блокирована, вирус не был столь инфекционен для этого типа клеток. Исследователи хотят узнать, может ли этот подход помочь пациентам с тяжелой формой COVID-19. Также потребуется дополнительная работа, чтобы определить, как вирус попадает в поджелудочную железу.
"Текущие исследования не могут точно утверждать, нормализуется ли сахарный обмен у всех пациентов с COVID-19 после инфекции, а также может ли и как часто развиваться стойкий диабет", - отметил Маттиас Маттер из Базельского университета и Университетской больницы Базеля. Пациенты, которые перенесут инфекцию, должны будут находиться под наблюдением".
Маттер добавил, что есть доказательства того, что у так называемых "лонг-ковидных" пациентов признаки диабета проявляются в течение нескольких недель или месяцев после инфицирования.
Chien-TingWu et al. SARS-CoV-2 инфицирует β-клетки поджелудочной железы человека и вызывает повреждение β-клеток (аннотация).
Появляющиеся данные указывают на сложную взаимосвязь между пандемией коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) и диабетом. Хотя предсуществующий диабет ассоциируется с тяжелой формой COVID-19, неясно, является ли тяжесть COVID-19 причиной или следствием диабета. Чтобы механистически связать COVID-19 с диабетом, мы проверили, могут ли инсулин-продуцирующие панкреатические β-клетки быть инфицированы SARS-CoV-2 и вызвать истощение β-клеток. Мы обнаружили, что рецептор SARS-CoV-2, ACE2 и связанные с ним факторы входа (TMPRSS2, NRP1 и TRFC) экспрессируются в β-клетках, причем экспрессия NRP1 избирательно высока.
Мы обнаружили, что SARS-CoV-2 инфицирует β-клетки поджелудочной железы человека у пациентов, заболевших COVID-19, и избирательно инфицирует β-клетки островков человека in vitro. Мы продемонстрировали, что инфекция SARS-CoV-2 снижает уровень и секрецию инсулина поджелудочной железой и вызывает апоптоз β-клеток, причем каждый из этих факторов восстанавливается ингибированием NRP1. Анализ фосфопротеомных путей инфицированных островков указывает на апоптотическую сигнализацию β-клеток, аналогичную той, которая наблюдается при диабете 1 типа (T1D).
В целом, наше исследование показывает, что SARS-CoV-2 может непосредственно вызывать гибель β-клеток.
