Назад
Приблизительно каждый четвертый пациент, госпитализированный в связи с острым респираторным дистресс-синдромом (ARDS), ассоциированным с тяжелой формой КОВИД-19, может иметь выраженный фенотип или биохимический профиль, связанный с органной дисфункцией, аномалиями свертывания крови и более высоким риском наступления летального исхода, чем у пациентов с другими, кажущимися схожими формами болезни.
ARDS является универсальным термином для обозначения повреждений легких, которые могут возникнуть в результате многих различных заболеваний, таких как пневмония, тяжелый грипп, травмы, инфекции крови или панкреатит. ARDS характеризуется значительной гетерогенностью по клиническим, биохимическим и физиологическим характеристикам. Однако патофизиология тяжелой формы КОВИД-19 изучена слабо. Предыдущими исследованиями установлены клинические и биологические фенотипы классических когорт ARDS, имеющие важное терапевтическое значение. Фенотипический профиль КОВИД-19, ассоциированного с ARDS, остается малоизученным.
В работе, опубликованной в EClinicalMedicine, была изучена когорта из 263 пациентов, поступивших в ОРИТ Massachusetts General Hospital с ARDS, ассоциированным с КОВИД-19, в период с 13 марта по 2 августа 2020 года. 70 пациентов (26.6%) имели повышенный уровень биомаркеров, указывающий на нарушение свертываемости крови, более сильное воспаление и дисфункцию органов.
Синдром может быть опасен для жизни и может потребовать помещения пациента на ИВЛ, но клиницистам было трудно разработать эффективную терапию из-за широкого спектра причин, связанных с ним. Пульмонологи, как правило, основывают решения о лечении пациентов с ARDS на том, как их организм и иммунная система реагируют на заболевание. Предварительные исследования показали, что у некоторых пациентов имеется так называемый "гипервоспалительный" фенотип, потому что их организм реагирует на болезнь или травму, высвобождая цитокины. Несколько исследований показали, что у пациентов с гипервоспалительным фенотипом риск наступления смерти примерно на 20% выше по сравнению с другими пациентами. Но до сих пор неясно, являются ли реакции пациентов на наступление ARDS от других причин такими же, как и реакции на ARDS, связанные с КОВИД-19.
"Мотивация нашей работы заключается в том, что если мы сможем определить подгруппы пациентов с различными биохимическими профилями, а затем эти пациенты будут по-разному реагировать на лечение или иметь разные клинические результаты, то мы будем на один шаг ближе к пониманию ARDS на более системной основе", - говорит соавтор работы Сильвия Ранджева.
Исследователи выделили два отдельных фенотипа ARDS, ассоциированных с КОВИД-19, с существенными различиями в биохимических профилях, несмотря на минимальные различия в дыхательной динамике. Фенотип меньшинства (класс 2, n = 70) демонстрировал повышенные маркеры коагулопатии, с относительно легким гипервоспалением и резко повышенными маркерами дисфункции (например, креатинин, тропонин). Шансы летального исхода на 28 сутки у фенотипа 2-го класса были более чем вдвое выше, чем у фенотипа 1-го класса (40% против - 23.3%).
Фенотип 2-го класса проявлял заметные признаки коагулопатии, что указывает на то, что сосудистая дисфункция может играть важную роль в клинической прогрессии тяжелой формы КОВИД-19. Результаты исследования свидетельствуют о том, что нарушение нормальной регуляции кровообращения может быть ключевой характеристикой критической формы болезни, тяжелых симптомов и смерти, связанной с КОВИД-19.
