Назад
Клеточное старение является основополагающим механизмом старения и, как представляется, играет жизненно важную роль в возникновении и прогнозе сердечно-сосудистых заболеваний, фиброзно-легочных заболеваний, болезней печени и опухолей.
Более того, все больше фактов свидетельствует о том, что клеточное старение играет незаменимую роль в формировании и развитии атеросклероза. Многочисленные типы стареющих клеток связаны с атеросклерозом, стареющие сосудистые эндотелиальные клетки человека участвуют в атеросклерозе посредством регулирования уровня эндотелина-1 (ET-1), окиси азота (NO), ангиотензина II и моноцитарного химиоаттрактантного белка-1 (MCP-1).
Стареющие сосудистые клетки гладкой мускулатуры человека это нестабильность бляшек и сосудистая кальцификация посредством регулирования уровня экспрессии BMP-2, OPN, Runx-2 и воспалительных молекул, стареющие макрофаги это нарушение уровня холестерина и развитие сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с старением.
В данном обзоре обобщены характеристики клеточного старения и рассмотрены молекулярные механизмы, лежащие в основе клеточного старения. Кроме того, мы также обсуждаем последние достижения в области понимания молекулярных механизмов, которые потенциально могут регулировать развитие и прогрессирование атеросклероза.
