Назад
Тромбы продолжают сеять хаос у пациентов с тяжелой формой инфекции КОВИД-19 и новое исследование объясняет, что может спровоцировать их появление у половины пациентов.
Виновник: аутоиммунное антитело, которое циркулирует в крови, атакуя клетки и вызывая тромбообразование в артериях, венах и микроскопических сосудах. Кровяные сгустки могут вызывать опасные для жизни события, такие как инсульт, а при КОВИД-19 микроскопические сгустки могут затруднять кровообращение в легких, нарушая кислородный обмен.
Помимо новой коронавирусной инфекции, эти тромбообразующие антитела, как правило, наблюдаются у пациентов с таким аутоиммунным заболеванием как антифосфолипидный синдром. Связь между аутоантителами и КОВИД-19 была неожиданной, говорит соавтор работы Йоген Канти, доцент Мичиганского медицинского центра сердечно-сосудистой хирургии.
"У пациентов с КОВИД-19 мы продолжаем наблюдать неумолимый, самоусиливающийся цикл воспаления и свертывания крови в организме", - говорит Канти. "Теперь мы понимаем, что аутоантитела могут быть виновниками этого цикла свертывания крови и воспаления, который делает людей тяжелыми больными. Это один из самых худших механизмов тромбообразования, которые мы когда-либо видели. Половина пациентов, госпитализированных с КОВИД-19, были положительны, по крайней мере на одно из аутоантител, что было довольно неожиданно".
В публикации Science Translational Medicine авторы утверждают, что около половины тяжелобольных пациентов демонстрировали сочетание высокого уровня как опасных антител, так и суперактивированных нейтрофилов. В апреле группа первой сообщила, что пациенты имеющие тяжелый КОВИД-19, имели в крови более высокие уровни нейтрофильных экстрацеллюлярных ловушек. Нейтрофилы и антитела к КОВИД-19 изучались на мышиных моделях, чтобы выяснить, может ли быть опасная комбинация причиной тромбообразования. "Антитела, полученные от пациентов с активной инфекцией КОВИД-19, создали поразительное количество тромбов у животных - одни из самых худших, которые мы когда-либо видели", - говорит Канти. "Это дало нам новое понимание механизма, с помощью которого у пациентов с КОВИД-19 могут образоваться тромбы".
Исследователи говорят, что эти результаты еще не готовы для клинической практики, но они добавляют новую перспективу в исследования тромбоза и воспаления у пациентов с КОВИД-19. Канти и коллеги теперь хотят понять приведет ли блокировка или удаление антител у больных с их высоким уровнем к улучшению состояния.
Если да, то это может потребовать такого интенсивного лечения, как плазмаферез, который обычно используется при тяжелых аутоиммунных заболеваниях. "Мы пока не знаем, что запускает выработку этих антител, поэтому следующим шагом будут дополнительные исследования для определения триггеров и мишеней антител". Кроме того, эти результаты поднимают новые вопросы, связанные с использованием конвалесцентной плазмы в качестве возможного средства лечения КОВИД-19 и для изучения этой проблемы необходимы дополнительные исследования.
В настоящее время ученые также проводят рандомизированное клиническое исследование под названием DICER, в рамках которого на пациентах с КОВИД-19 тестируется известный антикоагулянт дипиридамон, чтобы определить, эффективен ли он в снижении избыточного количества тромбов. "Дипиридамон - это старый препарат, безопасный, недорогой и масштабируемый", - говорит Канти. "FDA одобрило его 20 лет назад для терапии предотвращения образования тромбов, но мы только недавно обнаружили его потенциал для блокирования такого специфического типа воспаления, которое возникает при КОВИД".
