Назад
Когда исследователи ввели мышам антитела, полученные от пациентов с фибромиалгией, у животных появились симптомы этого заболевания, что позволяет предположить, что оно может контролироваться иммунной, а не нервной системой.
Поскольку наиболее распространенные симптомы фибромиалгии включают боль и проблемы с двигательным контролем, преобладает мнение, что причиной заболевания является дисфункция нервной системы. Но исследование, опубликованное в в журнале Journal of Clinical Investigation, предполагает, что болезнь может быть вызвана антителами, которые взаимодействуют с нервной системой.
"В настоящее время распространенная парадигма заключается в том, что это заболевание связано с нервной системой", - говорит ведущий автор исследования Дэвид Андерссон из Королевского колледжа Лондона. "Наши результаты говорят о том, что это не так".
Синдром фибромиалгии (СФМ) - это болезненное и малоизученное хроническое заболевание, которое вызывает распространенные боли, эмоциональное расстройство, усталость и затуманенность сознания. По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний, этим заболеванием страдает не менее 2% взрослого населения США, и 80 % больных - женщины. Современные методы лечения включают в себя щадящие физические упражнения, снижение стресса и обезболивающие препараты, но многие пациенты все равно страдают от последствий этого заболевания.
Андерссон и его коллеги выделили циркулирующие антитела у 44 пациентов с СФМ в Великобритании и Швеции, а затем ввели эти антитела мышам. Эти мыши стали более чувствительными к боли и холоду по сравнению с мышами, получавшими антитела от здоровых контрольных мышей. Причем у мышей, получавших антитела от пациентов с СФМ, развились не только сенсорные проблемы. У них также развились другие признаки СФМ, включая снижение силы схватывания, снижение локомоторной активности и уменьшение плотности нервных волокон в коже. Симптомы прошли через несколько недель, когда организм животных очистился от антител.
Когда исследователи обеднили IgG из образцов перед инъекцией, у мышей исчезли симптомы, похожие на СФМ, что указывает на то, что за возникновение этих симптомов были ответственны антитела класса IgG .
Исследователи также обнаружили, что при стимуляции in vitro болевых рецепторов, называемых ноцицепторами, у мышей, получавших IgG СФМ, они были более чувствительны, чем рецепторы контрольных мышей, и что IgG были способны связываться с клетками дорсального корешкового ганглия - пучка нервов в позвоночнике, включающего сенсорные нейроны - как у мышей, так и у людей. Это позволяет предположить, что, взаимодействуя с нервной системой, антитела могут способствовать развитию некоторых болезненных симптомов, связанных с СФМ, пишут авторы в своем исследовании.
"Следующим шагом будет определение того, с какими факторами связываются антитела, вызывающие симптомы", - говорит соавтор исследования Камилла Свенссон из Каролинского института в пресс-релизе. "Это поможет нам не только в разработке новых стратегий лечения СФМ, но и тестов для диагностики, которых сегодня не хватает".
Дес Куинн, председатель Fibromyalgia Action UK, сообщил, что исследователи часто спорили о том, является ли фибромиалгия аутоиммунным заболеванием, и что результаты данного исследования дополняют эту дискуссию. "Если эти результаты удастся воспроизвести и расширить, то перспектива нового лечения для людей с фибромиалгией будет необыкновенной", - говорит он. "Однако результаты требуют дальнейшего подтверждения и изучения, прежде чем их можно будет применять повсеместно".
