Новое исследование выявило вовлечение интерлейкина-33 в иммунный ответ при инфицировании Sars-CoV-2.
На ранних стадиях пандемии коронавируса группа иммунологов из Института иммунобиологии и эпигенетики им. Макса Планка во Фрайбурге и врачей из Медицинского центра Университета Фрайбурга объединили свои усилия, чтобы узнать больше об иммунитете у людей, выздоравливающих после коронавирусной инфекции. Исследование, опубликованное в Nature Communications выявило неизвестное ранее участие интерлейкина 33 (IL-33) при инфицировании Sars-CoV-2. IL-33 ассоциирован с легочной инфекцией и хроническими заболеваниями, такими как астма и ХОБЛ, но его роль в КОВИД-19 изучена недостаточно.
"Мы начали исследование на очень ранней стадии пандемии в 2020 году, когда мало что было известно об иммунном ответе после инфицирования", - говорит соавтор исследования Эрика Пирс. "Нашей целью было изучение развития иммунитета у людей, восстанавливающихся после Ковида-19".
Инфекция Sars-CoV-2 вызывает сложный иммунный ответ, необходимый для развития иммунитета к вирусу. Двум ветвям нашей иммунной системы необходимо запомнить вирус для предотвращения реинфекции: антителам, которые продуцируют B-клетки и Т-клеткам памяти. Понимание того, как это происходит при инфекции Sars-CoV-2, является ключом к борьбе с пандемией и имеет решающее значение для успеха усилий по вакцинации.
В исследовании были изучены общие иммунологические особенности, связанные с конверсией сывороток у пациентов с SARS-CoV2. Для этого авторы исследовали образцы крови 155 человек и охарактеризовали лимфоидные и миелоидные клетки через несколько недель после инфицирования. В изученной когорте индивидуумы, подвергшиеся сывороточной конверсии, поддерживали высокий титр анти-спайк/-RBD IgG антител в течение ~2-месячного периода, что указывает на то, что они, скорее всего, будут защищены от повторного заражения. "Мы подумали, что это очень обнадеживает, но мы также хотели лучше понять, как иммунная система отреагирует на второе столкновение с вирусом", - рассказывает Пирс.
Несмотря на то, что большинство иммунологических характеристик не коррелировало с конверсией сывороток, авторы обнаружили, что у лиц, подвергшихся конверсии сыворотки, проявляется более выраженная воспалительная сигнатура, когда циркулирующие иммунные клетки реактивируются ex vivo. При этом IL-33 показал наиболее сильную корреляцию с активированными (CD69+) клетками CD4+. Используя данные scRNAseq клеток из бронхо-альвеолярного лаважа, авторы обнаружили кластер, продуцирующий повышенные уровни IL-33. Суммарно эти данные показали, что продукция IL-33 связана с инфекцией SARS-CoV-2 и необходимо дальнейшего исследования IL-33 в патогенезе и иммунитете КОВИД-19.
"Мы считаем, что IL-33, который обычно выпускается в качестве тревожного сигнала, может быть важным связующим звеном между иммунитетом и тяжестью болезни", - говорит соавтор исследования Корнелиус Валлер. Действительно, проанализировав общедоступные данные о легочных клетках, взятых у пациентов во время инфекции Sars-CoV-2, исследователи смогли показать, что в их легких вырабатывался IL-33. Однако выявление последствий этих результатов также в контексте повреждения легочной ткани после тяжелой инфекции Ковида-19 потребует дополнительных исследований.
Значение IL-33 в патогенезе сопутствующих повреждений легочной ткани может быть ценной информацией для дальнейших исследований. Исследователи надеются, что эта работа может проложить путь к лучшему пониманию иммунитета к Sars-CoV-2 и другим вирусным инфекциям.
Еще статья о роли IL-33 в развитии заболевания легких.