Назад
Цели
Первоначальное преподложение о цитокиновом шторме в качестве элемента (критического) патогенеза КОВИД-19 заинтриговало врачей и исследователей, особенно в области ревматологии, так как здесь такие условия наблюдаются и исследуются на регулярной основе. Однако, хотя научная дискуссия об актуальности и воздействии цитокинового шторма при инфекции SARS-COV-2 все еще продолжается, насколько нам известно, пока нет данных, которые бы однозначно сравнивали иммунологию в патогенезе КОВИД-19 с классическим, индуцированными воспалением условиями цитокинового шторма, как это определено соответствующими клиническими и лабораторными критериями. Поэтому в данном исследовании мы проанализировали биомаркеры сыворотки крови КОВИД-19 в сравнении с синдромом активации макрофагов (МАS) и вторичном гемофагоцитарном лимфогиститозе (sHLH). В данном исследовании мы стремились непосредственно ответить на вопрос, действительно ли иммунная активация при КОВИД-19 имитирует условия, как и в этих классических синдромах цитокинового шторма.
Методы
Мы количественно определили уровни 22 биомаркеров в образцах сыворотки КОВИД-19 (n=83), пациентов с sHLH/MAS (n=50), а также здоровых контролей (n=9) с помощью bead array assay, а также одномаркерным ИФА и корреляции результатов с исходом заболевания.
Результаты
При sHLH/MAS мы наблюдали драматическую активацию оси интерлейкин( IL)-18 - интерферон ( IFN)-γ), в то время как повышенные сывороточные уровни антагониста рецепторов IL-1 (IL-1Ra), молекул внутриклеточной адгезии 1 (ICAM-1) и IL-8, а также сильно сниженные уровни растворимого Fas-лиганда (sFasL) в ходе инфекции SARS-CoV-2 дискриминируют иммунную дисрегуляцию при критическом КОВИД-19 от хорошо исследованных состояний цитокинового шторма.
Выводы
Профили сывороточных биомаркеров четко дифференцируют КОВИД-19 от МАS или sHLH, что ставит под сомнение значимость системного гипервоспаления при инфекции SARS-CoV-2, а также эффективность препаратов, нацеленных на ключевые молекулы и механизмы, специфически ассоциированные с системными состояниями цитокинового шторма, при лечении КОВИД-19.
