Назад
Беременные матери передают кислород и питательные вещества своим развивающимся детям, одновременно удаляя отходы из крови плода через плаценту.
Матери также помогают поддерживать иммунитет плода, снабжая его защитными антителами. Однако новые исследования показывают, что особая форма антител, известная как аутоантитела, может переходить от матери к ребенку и влиять на его развивающийся мозг.
Предыдущие исследования показали, что у женщин с детьми, которым был поставлен диагноз аутизм, чаще встречаются аутоантитела, способные взаимодействовать с белками в нервных тканях мозга плода. Затем аутоантитела могут вызвать изменения, которые ставят мозг ребенка на путь развития аутизма. Расстройство аутистического спектра (РАС) - это состояние, связанное с нарушением развития мозга, что сказывается на способности человека к общению и социализации. Люди с аутизмом также склонны к ограниченному и повторяющемуся поведению. Интересно, что исследования на макаках-резусах также подтверждают эти эффекты. Животные, подвергшиеся воздействию материнских аутоантител в утробе матери, впоследствии демонстрируют изменения в развитии мозга и аномальное социальное поведение.
Еще не опубликованные исследования, представленные на 2021 Society for Neuroscience, дают дополнительную поддержку гипотезе о том, что аутоантитела определяют развитие мозга.
В одном из исследований ученые стимулировали самок мышей к выработке аутоантител, неоднократно вводя им часть белка под названием CASPR2, который кодируется связанным с аутизмом геном CNTNAP2. Потомство самцов этих животных, но не их самок, проявляло аутистическое поведение, такое как повторяющееся поведение и пониженная общительность, обнаружили исследователи.
У потомства мужского пола также были атипичные нейроны в гиппокампе - области мозга, участвующей в обучении и памяти. По сравнению с клетками потомства женского пола и контрольной группы, клетки самцов, подвергшихся воздействию, имели более редкие дендриты - отростки нейрона, принимающие сигналы от других клеток, а также меньшее количество дендритных шипов - узлов, в которых формируются синапсы между клетками.
Некоторое укорачивание дендритов, опосредованное клетками мозга под названием микроглия, необходимо для типичного развития мозга. Но у мышей-самцов, подвергшихся воздействию, этот процесс, как выяснилось, был усилен: у этих животных была необычайно высокая плотность микроглии в гиппокампе. И их микроглия была толстой, с более короткими отростками - отличительной чертой активированных клеток - вместо того, чтобы быть тонкой с множеством веретенообразных ответвлений, как у контрольных животных и самок, подвергшихся воздействию.
По словам ведущего исследователя Лиора Бримберга, доцента кафедры нейроиммунологии Института медицинских исследований Файнштейна в Манхассете (Нью-Йорк), микроглия активизируется во время развития мозга и после травмы мозга, но неясно, что вызывает ее активацию в клетках модельных животных. Лечение мышей-самцов препаратом каптоприл, который, как считается, подавляет активацию микроглии, устранило различия в их микроглии и нормализовало внешний вид нейронов гиппокампа. По словам Бена Спилмана, который представил работу на конференции, "наблюдался заметный эффект между [уровнями микроглиальной] активации, а также дендритным ветвлением" у мышей, получавших препарат по сравнению с физраствором.
Растущее число исследований, более пристально изучающих нейроиммунологию развития, могут открыть много новых путей для понимания молекулярной основы РАС.
