Назад
В этом году исследователи рака раскрыли множество способов жизнедеятельности и распространения опухолей - от повреждения собственной ДНК до использования близлежащего микроокружения для получения питательных веществ.
Как физические упражнения помогают мышам бороться с раком поджелудочной железы
Наверное, неудивительно читать о пользе физических упражнений для здоровья (у мышей). Уже было известно, что люди с раком поджелудочной железы живут лучше, если соблюдают режим физических упражнений, чем те, кто их не соблюдает, но исследование, опубликованное в журнале Cancer Cell в июне этого года, стало первым, которое выявило, по крайней мере, один из основных биологических механизмов.
В ходе исследования ученые обнаружили, что у мышей, которые бегали на миниатюрных беговых дорожках, соответствующим образом настроенных, по 30 минут в день, повышался уровень интерлейкина-15, цитокина, который обычно выделяется во время физических упражнений. Затем этот цитокин мобилизовал ряд иммунных клеток, уничтожающих рак, которые лучше проникали в опухоль и ликвидировали ее. В ходе предварительного анализа на людях ученые обнаружили, что образцы тканей, взятые у пациентов с раком поджелудочной железы, которые участвовали в программе физических упражнений, содержали большее количество этих иммунных клеток по сравнению с контрольной группой, не занимавшейся физическими упражнениями. Имея в руках этот механизм, авторы исследования выразили осторожный оптимизм по поводу того, что физические упражнения могут помочь улучшить методы борьбы с этим особенно сложным и смертельно опасным видом рака.
Фото: Emma Kurtz, The Bar-Sagi Lab at Nyu Langone School of medicine.
Раковые клетки разрушают собственную ДНК для защиты от радиации
При всем многообразии средств борьбы с раком, имеющихся в нашем арсенале, трудно избежать ощущения, что рак всегда имеет преимущество. В данном случае, исследование, опубликованное в журнале Science в апреле этого года, выявило один, казалось бы, странный способ, с помощью которого опухоли могут выживать после радиотерапии и предотвращать распространение вызванных радиацией повреждений ДНК на новые поколения клеток: они сами вызывают дальнейшее повреждение ДНК, что не позволяет им начать митоз.
Исследователи пришли к выводу, что эти самоповреждения ДНК служат приманкой - пока раковая клетка занята восстановлением своего собственного беспорядка, она также успевает восстановить повреждения, вызванные радиацией, прежде чем продолжить размножение. В будущем, говорят исследователи, возможно, удастся подавить этот процесс и сделать радиотерапию более эффективной для уничтожения опухолей.
Преодоление узких протоков помогает метастатическим раковым клеткам выжить
Обычно, если клетку сдавливают слишком сильно, она погибает. Но для метастазирующей раковой клетки процесс протискивания через узкие русла кровеносной системы может вызвать ряд мутаций, которые помогают клетке избежать запрограммированной клеточной смерти и одновременно уклониться от иммунной системы, согласно исследованиям in vitro и на мышах, опубликованным в журнале eLife в марте.
В эксперименте ядра клеток разрывались, когда клетки протискивались через узкий проток, делая их восприимчивыми к различным мутациям. В целом, этот набор изменений помог мигрирующему раку выжить в метастазировании, которое является рискованным путешествием для клеток. Однако пока неясно, происходит ли этот же процесс у людей, поскольку в мышиной модели отсутствовал иммунный ответ, а искусственные сосуды in vitro были несовершенными моделями человеческих кровеносных сосудов.
Раковые клетки набирают скорость в более густых жидкостях
В прошлом году ряд исследователей сосредоточили свои усилия на понимании того, как раковые клетки взаимодействуют с окружающей средой. Одним из результатов этого стало открытие, описанное в журнале Nature в ноябре этого года, что метастазирующие раковые клетки быстрее перемещаются в жидкостях с вязкостью, более похожей на вязкость биологических жидкостей, чем в менее вязкой жидкости.
В ходе исследования ученые обнаружили, что раковые клетки могут перестраивать свою актиновую архитектуру таким образом, что им легче проходить через более густые жидкости, вбирая жидкость спереди и выбрасывая ее сзади, подобно реактивной струе. Соавтор исследования Мигель Вальверде из Университета Помпеу Фабра в Испании рассказал, что воздействие на механизм, ответственный за эти изменения - в частности, на ионный канал TRPV4 - потенциально может привести к новым способам предотвращения успешного метастазирования опухолей.
Рак полости рта выдерживает голодание с помощью близлежащих нервов
Как рак, печально известный своей прожорливостью и бесконечным питанием глюкозой, выживает после того, как истощает местное микроокружение? В случае плоскоклеточной карциномы полости рта, рака, поражающего слизистую оболочку рта, язык, десны и губы, голодная опухоль заказывает доставку из сети близлежащих нервов, согласно исследованию, опубликованному в журнале Cell Metabolism в ноябре этого года.
В обмен на нейронный фактор роста, который опухоли выделяют для стимулирования роста нервов, чувствующих боль, расположенных ближе к ним, нервы выделяют соединение, которое индуцирует механизм выживания рака, называемый цитопротекторной аутофагией. Это позволяет раку лучше противостоять гибели клеток и выживать в условиях голодания, а также повышает его устойчивость к химиотерапевтическим препаратам и радиотерапии. "Мы думаем, что [это] открытие может стать основой для новой стратегии лечения раковых больных", - сказал соавтор исследования Цзи Тун, онколог и исследователь заболеваний полости рта в Медицинской школе Шанхайского университета.
Как хаос в хромосомах способствует распространению рака
В этой тематической статье Самуэль Бахум, биолог-онколог из онкологического центра Memorial Sloan Kettering в Нью-Йорке, соучредитель компании Volastra Therapeutics, занимающейся терапией рака, рассказывает о том, как крупномасштабные структурные изменения в хромосомах клетки могут способствовать распространению рака, независимо от каких-либо конкретных мутаций или генетических изменений, которые может приобрести раковая клетка.
Описывая многочисленные исследования, включая некоторые из своих собственных, Бахум рассказывает о том, как прогрессирующая хромосомная нестабильность, возникающая в результате постоянной перетасовки, разрыва или слияния хромосом во время репликации клеток, приводит к высокому уровню гетерогенности внутри данной опухоли, что делает целевые методы лечения менее эффективными. "Выявление целевых путей, связанных с хромосомной нестабильностью, очень интересно, поскольку это создает возможность терапевтического вмешательства для борьбы с той особенностью рака, которая до сих пор считалась не поддающейся лечению", - пишет он.
