КОВИД-19 характеризуется респираторными симптомами, но также распространены сердечные осложнения, включая вирусный миокардит.
Хотя ишемическая и воспалительная реакция, вызванная COVID-19, может пагубно влиять на работу сердца, прямое воздействие инфекции SARS-CoV-2 на кардиомиоциты человека не вполне понятно.
В данной работе, мы использовали антропогенные плюрипотентные кардиомиоциты, полученные из стволовых клеток (hiPSC-CMs) как модель для того чтобы исследовать механизмы инфицирования кардиомиоцитов специфической SARS-CoV-2.
Микроскопия и РНК-секвенирование демонстрируют, что SARS-CoV-2 может войти в hiPSC-CMs при помощи ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2). Вирусная репликация и цитопатический эффект индуцируют апоптоз HiPSC-CM и прекращение воздействия через 72 часа после инфицирования.
SARS-CoV-2 активирует врожденный иммунный ответ и противовирусные клиренс-генные пути, одновременно ингибируя метаболические механизмы и подавляя экспрессию ACE2.
Эти исследования показывают, что SARS-CoV-2 может инфицировать HiPSC-CM in vitro, создавая модель для выяснения механизмов инфекции и потенциально кардиоспецифическую платформу для скрининга противовирусных препаратов.